Описание
Аутоиммунный тиреоидит ( называется еще тиреоидит Хасимото)
— воспалительное хроническое заболевание
такого небольшого органа, как щитовидная железа, аутоиммунного генеза. До конца
не выяснены все патогенетические механизмы данного заболевания.
Частичный генетический сбой иммунной системы является
первопричиной заболевания. Результатом являются морфологические изменения в клетках
эндокринных желез, различной степени выраженности. Развитие происходит
постепенно, по мере прогрессирования деструктивных трансформаций ткани
щитовидной железы может развиться и гипотиреоз.
Основные факторы заболевания:
Генный фактор.Большинство специалистов склоняется к мнению, что заболевание является
наследственное. Но единого мнения в ученой
среде, по этому поводу, не существует. Считается, что генный фактор – лишь один
из многих. Но, наличие тиреоидита в анамнезе у кого-нибудь из членов семьи
должно настораживать.
Гормональный фактор.
Поскольку у женщин АИТ наблюдается в 5-7 раз чаще, чем это случается у мужчин,
то по предположениям ученых,
немаловажную роль при этом играют половые гормоны. По наблюдениям
специалистов, все проблемы у женщин со щитовидкой проявляются именно во время
беременности либо после родов, в первый год. У большинства женщин нарушения
исчезают, но у 20 % развиваются.
Излишек йода.Специалисты считают, что излишек йода может спровоцировать заболевание, хотя к
основным причинам не принадлежит.
Радиационное
облучение. К сожалению, использование при лечении онкологических
заболеваний радиационно-лучевой терапии также является причиной данного
заболевания.
Возникновению и развитию тиреоидита также способствуют такие
дополнительные факторы, как: перенесенные ОРВИ, стрессовые ситуации,
продолжительное пребывание на солнце, плохая экология, присутствие в воде и
пище таких элементов, как хлор и фтор, бесконтрольность принятия лекарств,
очаги хронических заболеваний.
Аутоиммунное заболевание — наиболее встречающееся из всех
недугов щитовидной железы. Среди детской категории его распространенность
варьируется от 0,1 до 1,2%. Этот процент у женщин, которым более 60 лет,
варьируется от 6 до 10%. По статистике приходится 1 случай данного заболевания
на 10-30 женщин.
Аутоиммунный тиреоидит
подразделяется на несколько заболеваний, с одной и той же же природой:
Хронический тиреоидит развивается стремительным
увеличением антител и специфической формы лимфоцитов (Т-лимфоцитов), которые
уничтожают клетки щитовидной железы. Как итог, железа уменьшает резко
количество вырабатываемых гормонов. Называется данное заболевание — гипотиреоз.
Обладает явно выраженной генетической формой, наблюдаются у родственников больного — заболевания сахарным
диабетом и определенными формами поражения щитовидной железы.
Послеродовой тиреоидит явление частое и поэтому изучен
лучше всех.
Возникает болезнь в основном из-за перегрузок женского
организма на протяжении всей беременности, а также следует учитывать и
предрасположенность. Подобная
взаимосвязь способствует преобразованию послеродового тиреоидита в
деструктивный аутоиммунный.
Безболевой тиреоидит идентичен послеродовому, но до сих
пор причина его появления не выявлена.
Цитокин-индуцированный тиреоидит случается, чаще всего, у
больных с заболеванием крови или гепатитом
С, если эти заболевания лечатся
интерфероном.
Симптомы
В начале заболевания, какие – либо симптомы и жалобы,
отсутствуют. Довольно редко
присутствует незначительная утомляемость, болевые ощущения в суставах, некомфортные
ощущения, как например, чувство давления в горле.
Далее проявляется определенная степень гипотиреоза,
сопровождающаяся изменением щитовидной железы в сторону уменьшения. Клиническая
форма тиреоидита встречается, как правило, при заболевании в первые годы.
Характер носит временный, с уменьшением или разрушением в щитовидной железе ее функционирующей ткани,
сменяется на эутироз на некоторое время, далее на гипотиреоз.
Обычно больные жалуются на затрудненное дыхание и глотание,
чувствуется в районе щитовидной железы некоторая болезненность.
Аутоиммунный тиреоидит
подразделяется на гипотиреоидный, эутиреоидный, гипертиреоидный. Наблюдается
симметричное увеличение железы, она плотной консистенции, при проведении
пальпации прощупывается «неровность».
Увеличение щитовидной железы наблюдается при
гипертрофической форме. При атрофической форме – размеры либо уменьшены, либо в
норме. Но в обоих случаях происходит снижении функции.
Иногда на начальной стадии заболевания гипертрофическая
форма тиреоидита протекает с признаками тиреотоксикоза, легкой или средней
тяжести.
Нарушением выработки гормонов проявляется послеродовой
тиреоидит, где-то на 14 неделе. Больные жалуются на резкую слабость,
утомляемость, даже потерю веса. Встречаются также такие нарушения, как излишняя
потливость, приливы жара, тахикардия, беспричинная смена настроения, бессонница
и подрагивание конечностей. На 19-ой неделе наступает резкий сбой работы
железы, возможна при этом, послеродовая депрессия.
Безболевой (молчащий)
и Цитокин-индуцированный тиреоидит не приводит особо к функциональным сбоям
щитовидной железы. Какие-либо изменения
могут быть выявлены лишь при
проведении анализов.
Диагностика
Основывается на данных лабораторных исследований и
клинической картине. Лабораторное исследование предполагает исследование
антител к различным составляющим щитовидной железы. Включает в себя выявление
свободных Т3 и Т4, а в сыворотке крови — уровня ТТГ. Если показатель
ТТГ превышает Т4, то налицо — субклинический гипотироз, если же ниже –
клинический гипотиреоз.
Если в сыворотке крови к тироглобулину титр антител имеет
соотношение — 1:100 и выше, а к
тироидной пероксидазе выше 1:32, то это свидетельствует об аутоиммунном
тиреоидите. В этом случае к биопсии щитовидной железы не прибегают. В случае сомнительного в крови
титра антител назначается тонкоигольная биопсия щитовидной железы. Она поможет
установить правильный диагноз.
Если у больного имеются признаки тиротоксикоза, то это не
исключает риска злокачественной трансформации щитовидной железы. Тиреоидит
Хасимото в большинстве своем имеет доброкачественное течение. Встречаются, правда,
но довольно редко, лимфомы щитовидной железы.
УЗИ либо сонография щитовидной железы помогут определить
уменьшение или увеличение размеров железы. Диффузное снижение эхогенности
характерно для аутоиммунного тиреоидита.
Подобное происходит и при диффузном токсическом зобе, исходя
из этого, устанавливать диагноз, ссылаясь только на данные УЗИ — нельзя. Итоги
исследования — лишь дополнение к клинической картине, помогающее поставить
диагноз.
Профилактика
Больной нуждается, при выявлении у него аутоиммунного
тиреоидита без каких-либо выраженных сбоев, в постоянном контроле врачей. Это
позволит своевременно диагностировать
заболевание и приступить немедленно к лечению проявлений гипотиреоза.
Лечение
Как и в случае с диабетом, вылечить аутоиммунный тиреоидит –
нельзя. Но предлагаемые современные лекарства смогут поддерживать оптимальный
гормональный уровень в течение всей жизни, нормализовать обменные процессы и
обеспечивать нормальную сердечную деятельность.
Не существует какой-либо особой терапии аутоиммунного
тиреоидита. При тиреотоксической фазе, лучше всего, ограничиться
симптоматическими средствами.
При диффузном токсическом зобе эутироидное состояние
получает свое развитие не ранее 3-й недели с момента лечения. При
гипертироидной форме применение тиростатиков приведет к тому, что уже спустя
7-10 дней исчезнут у больного признаки тиреотоксикоза и даже будут отмечены
симптомы гипотиреоза. При получении данных признаков необходимо пересмотреть
диагноз и поменять тактику самого лечения.
При явлениях гипотиреоза рекомендуются гормоны — L-тироксин.
Лицам пожилого возраста применение
тироидных препаратов начинать необходимо с малых доз, постепенно увеличивая на
25 мкг (каждые 2,5-3 недели). Применение препаратов должно происходить строго
под контролем врача.
Бета-адреноблокаторы назначаются при выявлении у больного
нарушений сердечно-сосудистой системы.
В осенне-зимний период часто наблюдается течение подострого
тиреоидита, при котором назначаются глюкокортикоиды. Для подавления в организме
антител рекомендуются индометацин, вольтарен, метиндол.
Оперативное лечение рекомендуется при резком
прогрессировании роста щитовидной железы.
Невзирая на непродолжительные обострения болезни, нормальная
работоспособность и самочувствие может сохраняться у больных 15 и более лет.
Повышенное содержание антител и аутоиммунный тиреоидит могут
рассматриваться, как фактор возникновения гипотиреоза.
Источник: